Los investigadores estudiaron la progresión de ratones que suelen desarrollar encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Observaron que la cafeína evitaba que la adenosina, uno de los cuatro elementos básicos del ADN, se uniera a un receptor de adenosina en los roedores. La adenosina es una molécula común en el organismo humano y desempaña un papel clave en procesos bioquímicos como el sueño, la supresión del despertar y la transferencia de energía.
Cuando la adenosina no podía unirse al receptor se evitaba que ciertos linfocitos T alcanzaran el sistema nervioso central y desencadenaran una cascada de episodios que conducen al desarrollo de la encefalomielitis autoinmune experimental en los animales.
Según explica Linda Thompson, de la Fundación de Investigación Médica de Oklahoma y coautora del estudio, hay mucho trabajo por hacer para prevenir la esclerosis múltiple en humanos. "Un ratón no es un ser humano, así que no podemos estar seguros de que la cafeína tenga el mismo efecto en personas propensas a desarrollar esclerosis múltiple sin que tengamos que realizar muchos más estudios", añade Thompson.
La investigadora señala que el próximo paso será un estudio retrospectivo en humanos con esclerosis múltiple para examinar su consumo de cafeína y los efectos de este sobre la enfermedad. "Si encontramos una correlación entre el consumo de cafeína y menores síntomas de esclerosis múltiple, eso apuntaría a la necesidad de emprender más ensayos en humanos", concluye Thompson.
PNAS 2008;10.1073/pnas.0711175105
